Этиология поражения центральной нервной системы у больных ВИЧ-инфекцией

Ведение. Поражение центральной нервной системы свидетельствует о неблагоприятном течении ВИЧ-инфекции. В тоже время, этиологическая расшифровка патологии ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных остается на низком уровне.

Цель. Определение этиологического спектра поражения центральной нервной системы у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы. С 1992 по 2002 гг. поражение ЦНС было выявлено у 104 больных ВИЧ-инфекцией, наблюдавшихся в специализированном отделении ИКБ № 2 (зав. отделением Груздев Б.М.). 98 человек находились на стадии ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). При установлении этиологического диагноза учитывали клиническую картину заболевания, выявление в СМЖ методом ПЦР возбудителей оппортунистических инфекций (руководитель НП лаборатории ЦНИИЭ Шипулин Г.А.), данные КТ головного мозга. В 89 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения головного мозга был подтвержден данными гистологических исследований с окраской препаратов гематоксилином и эозином, по Цилю-Нильсену, реактивом Шиффа, а также результатами исследований аутопсийного материала методом ПЦР.

Результаты. Поражение центральной нервной системы было установлено у 60 % больных ВИЧ-инфекцией на стадии 3В (СПИД). Среди пациентов, имевших патологию ЦНС, в 27. 9 % случаев было диагностировано цитомегаловирусное поражение головного мозга или спинного мозга (энцефалит – 23 больных, энцефаломиелит – 2, миелит – 4), в 22.1% – церебральный токсоплазмоз, 8.7 % – туберкулезный менингоэнцефалит, 6.7 % – опухоли головного мозга, 4.8 % – криптококковый менингоэнцефалит, 4.8 % – ОНМК, 3.8 % – герпетический энцефалит, 3.8 % менингоэнцефалит, обусловленный C. albicans, 2.9 % – менинговаскулярный сифилис. Подострый ВИЧ-энцефалит был выявлен у 4.8 % больных. В ряде случаев имело место сочетанная патология ЦНС. У 12.5 % пациентов этиология поражения нервной системы осталась не установленной.

В большинстве случаев диагноз цитомегаловирусного, токсоплазменного, туберкулезного, грибкового энцефалитов устанавливали прижизненно. В случае наступления летального исхода данные этиологические диагнозы были подтверждены посмертными исследованиями. В тоже время, ВИЧ-энцефалит, имевший место у 5 больных, только у одного человека был выявлен при жизни. Лишь у 4 из 7 пациентов с клиническим диагнозом «опухоль головного мозга», наличие злокачественного новообразования было подтверждено посмертно. 

Заключение. Более половины больных ВИЧ-инфекцией на стадии 3В (СПИД) имели поражение центральной нервной системы. В 50% случаев патология ЦНС была обусловлена ЦМВ-энцефалитом и/или церебральным токсоплазмозом. Наиболее трудной клинической задачей является своевременная диагностика ВИЧ-энцефалита. При проведении компьютерного томографического исследования у ВИЧ-инфицированного больного и выявлении объемного образования головного мозга с зоной перифокального отека следует проводить дифференциальный диагноз, прежде всего, между опухолью головного мозга и церебральным токсоплазмозом.