Исследования с применением лабораторных методик подтверждают эту роль.
Исследования с применением лабораторных методик подтверждают эту роль.
Австралийский ученый высказал гипотезу, объясняющую, как и при каких условиях инфицирование вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний. В нескольких исследованиях были получены данные, подтверждающие роль вируса в появлении таких болезней.
Впервые мысль об участии ВЭБ в развитии аутоиммунной патологии была высказана в 1971 году на основании того, что антитела к вирусу выявляются у 99 % пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) и рассеянным склерозом (РС). При этом распространенность эго носительства среди взрослого населения не превышает 95 %, что дает статистически значимую разницу.
Около 10 лет назад Майкл Пендер (Michael Pender) из Куинслендского университета в Брисбене предположил, что ВЭБ, поражая аутореактивные В-лимфоциты, активирует их и подавляет апоптоз, чтобы задержаться в организме человека. В результате этого лимфоциты, становясь плазматическими клетками, начинают вырабатывать антитела, атакующие собственные ткани – начинается аутоиммунный процесс.
Однако так происходит не у всех носителей вируса. На основании дальнейших исследований Пендер пришел к выводу, что описанный механизм срабатывает лишь в условиях врожденного дефицита Т-лимфоцитов-киллеров (клеток CD8+). В противном случае эти клетки выявляют и уничтожают инфицированные В-лимфоциты.
Кроме того, имеет значение возраст инфицирования ВЭБ. У детей 2-летнего возраста содержание клеток CD8+ в крови втрое превышает таковое у подростков 15 лет, поэтому ранний контакт с вирусом редко приводит к развитию аутоиммунных реакций. По этой же причине большему риску подвергаются жители северных стран – дополнительный час к световому дню на протяжении 2 недель повышает число циркулирующих Т-киллеров примерно на 35 %.
Идею о роли ВЭБ в развитии аутоиммунных заболеваний поддерживают данные нескольких недавних исследований. Так, метаанализ 25 публикаций типа "случай-контроль", проведенный сотрудниками Абердинского университета в Шотландии, показал четкую статистическую связь между наличием антигена к вирусному капсиду и заболеваемостью СКВ. Другое европейское исследование с применением иммунохимии, непрямой иммунофлуоресценции и ПЦР выявило острую вызванную ВЭБ инфекцию аутореактивных плазматических клеток в синовиальной жидкости и эктопических лимфоидных структур в суставах больных ревматоидным артритом.
Оригинал публикации: CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis – Autoimmune Diseases, Volume 2012 (2012), doi: 10.1155/2012/189096.
