Команда исследователей из King's College London впервые выявила ген, потенциально способный защитить организм от ВИЧ.
![pic](https://spid-s3.aif.ru/storage/entity/000/000/illustration_original_0400eda2b403f7fb2f3504ac93b4b8ba.jpg)
Команда исследователей из King's College London впервые выявила ген, потенциально способный защитить организм от ВИЧ. Кодируемый геном MX2 белок, как установили авторы исследования, эффективно подавляет способность уже попавшего в кровь вируса к репликации, а также включает биологический механизм устойчивости к ВИЧ, что дает надежду на появление в будущем нового нетоксичного метода терапии вызываемого вирусом синдрома приобретенного иммунодефицита, основанного на активизации собственных защитных сил организма. Работа опубликована 18 сентября в журнале Nature.
Проводя лабораторные эксперименты на двух линиях лейкоцитов, в одной из которых ген MX2 был активирован, а в другой - «выключен», авторы обнаружили, что в первом случае кодируемый геном одноименный белок полностью блокировал способность вируса, уже проникшего в клетку, к репликации благодаря связыванию с ключевым белком вирусной оболочки и подавлению процесса самосборки вирусных частиц. В тех клетках, где ген MX2 был не активен, вирус успешно реплицировался и распространился.
Кроме того, как оказалось, белок MX2 запускает в клетках синтез альфа-интерферона, что делает их устойчивыми к ВИЧ.
«До сих пор мы очень мало знали о гене MX2, однако теперь нам открылась его защитная антивирусная функция и способность бить в наиболее уязвимую точку жизненного цикла вируса, - отметил ведущий автор работы профессор Майк Мэлим (Mike Malim). - Это открывает новые возможности по разработке методов нетоксичной терапии».
По мнению Мэлима, в дальнейшем может быть два пути - создать вещество, имитирующее функции белка MX2 или же препарат, активирующий ген MX2. «Разработка лекарств, стимулирующих защитные силы организма, очень важна, так как происходит запуск естественных процессов, а кроме того, исключается проблема развития резистентности к препаратам», - подчеркнул Мэлим.