Когда ретровирус попадает в клетку, первым делом он производит ДНК-копию своего генома — потому что его наследственный материал хранится в молекуле РНК. Эта вирусная ДНК потом встраивается в ДНК клетки, так что теперь все манипуляции, которые клетка предпринимает со своей ДНК, она будет проделывать и с вирусной ДНК.
Когда ретровирус попадает в клетку, первым делом он производит ДНК-копию своего генома — потому что его наследственный материал хранится в молекуле РНК. Эта вирусная ДНК потом встраивается в ДНК клетки, так что теперь все манипуляции, которые клетка предпринимает со своей ДНК, она будет проделывать и с вирусной ДНК. Этот манёвр упрощает обман клеточной молекулярной машинерии. Из известных вирусов так поступает, например, ВИЧ.
Но самое интересное происходит тогда, когда вирус попадает в половую клетку, сперматозоид или яйцеклетку либо в их предшественников. Случается это довольно редко, однако приводит к серьёзным последствиям: гены вируса могут быть переданы следующему поколению. По некоторым оценкам, примерно 8 % человеческого генома — это вирусные гены, доставшиеся нам от вирусных инфекций многомиллионолетней давности. Такие генетические фрагменты назвали эндогенными ретровирусами, и считается, что никакой особой роли в жизни наших клеток они не играют, что это так называемая мусорная ДНК.
Однако в свете последних данных роль «тайных» вирусов в нашем геноме, похоже, придётся пересмотреть. Исследователи из сингапурского Агентства по науке, технологиям и исследованиям (A*STAR) сообщают, что эндогенные ретровирусы подсемейства Н, HERV-H, чрезвычайно активны в эмбриональных стволовых клетках человека. Ни в каких других клетках эти вирусные гены больше не работают, однако в эмбриональных клетках они выполняют весьма важную функцию — поддерживают плюрипотентность.
Эмбриональные плюрипотентные стволовые клетки обладают замечательным свойством: они могут давать начало любому типу специализированных «взрослых» клеток; именно эта способность и называется плюрипотентностью. Когда Синьюй Лу (Xinyi Lu) вместе с коллегами из Сингапура и Канады обработал стволовые клетки специальной РНК, подавляющей активность генов HERV-H, клетки потеряли свои стволовые признаки и стали похожи на соединительнотканные фибробласты. Дальнейшие эксперименты показали, что при этом уменьшалась активность белков, отвечающих за плюрипотентность.
В геноме человека около 1 000 копий ретровируса HERV-H; кроме нас, он есть только у человекообразных обезьян, а это значит, что в геном он пришёл не раньше 20 млн лет назад. У других животных его нет, то есть стволовое плюрипотентное состояние клеток поддерживается у них за счёт каких-то иных механизмов (хотя вполне возможно, тоже вирусного происхождения). Дальнейшие исследования должны прояснить, что именно делает HERV-H в стволовых клетках, а это должно помочь понять, что вообще происходило со стволовыми клетками в эволюции. До возникновения HERV-H у приматов могли существовать какие-то другие молекулярно-клеточные механизмы, способствующие контролю стволового состояния у эмбриональных клеток, но появление вирусного гостя могло эту процедуру сильно упростить, и клетки просто воспользовались подходящим инструментом.
Ну а про потенциальные практические следствия из исследований HERV-H можно и не говорить: учёные давно пытаются найти простой и эффективный способ контролировать переход клеток их стволового состояния в дифференцированное и обратно, так что, возможно, HERV-H придётся тут весьма кстати.
Это не первый случай, когда учёные указывают на вирусную помощь в эволюции животных и вообще многоклеточных. Так, совсем недавно мы писали о важных белках, необходимых для формирования некоторых тканей в нашем организме и тоже, по-видимому, являющихся подарком от вирусов.
Результаты исследования опубликованы в Nature Structural & Molecular Biology.
Подготовлено по материалам National Geographic.
Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.
