Ученые добились распада вирусных резервуаров ВИЧ с помощью новой методики. Исследования проводили на приматах, результаты опубликованы в журнале Nature Immunology.
Устойчивость вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) во время антиретровирусной терапии (АРТ) связана с повышенным уровнем интерлейкина-10 (ИЛ-10) в плазме и экспрессией PD-1. Ученые предположили, что блокада ИЛ-10 и PD-1 приведет к контролю вирусного рикошета после аналитического прерывания лечения.
В исследовании участвовало 28 макак, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (SIV), проходивших АРТ. В качестве лечения проводилась иимунотерапия. Макаки были разделены на три группы: 1- группа лечилась анти-ИЛ-10; 2 группа – лечение проводилось комбинацией анти-ИЛ-10 и анти-PD-1; 3 группа-плацебо. АРТ прерывали через 12 недель после начала иммунотерапии. Длительный контроль вирусного рикошета наблюдался у девяти из десяти РМ, проходивших комбинированное лечение (2 группа), в течение >24 недель после аналитического прерывания лечения.
Индукция воспалительных цитокинов, пролиферация эффекторных CD8 + T-клеток в лимфатических узлах и снижение экспрессии BCL-2 в CD4 + T-клетках до аналитического прерывания лечения предсказывали контроль вирусного отскока. Через 24 недели более низкая вирусная нагрузка была связана с более высокой частотой Т-клеток памяти, экспрессирующих TCF-1, и SIV-специфических CD4 + и CD8 + T-клеток в крови и лимфатических узлах макак, получавших комбинированное лечение. Эти результаты отображают путь к достижению длительного контроля ВИЧ и/или SIV после прекращения АРТ.
