Исследователи из Ирана попытались выявить наличие лекарственной устойчивости к ингибиторам слияния среди пациентов с ВИЧ. Работа опубликована в журнале AIDS Research and Human Retroviruses.
Гликопротеин 41 (gp41) белка вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) играет важную роль в слиянии мембран. Gp41 связывается с белками в плазматической мембране Т-клеток CD4 + , в частности с рецептором антигена Т-клеток (TCR). Эти результаты указывают на то, что gp41 участвует в сборке ВИЧ-1 на плазматической мембране Т-клеток и влияет на стимуляцию TCR. Для контроля ВИЧ-1 были введены новые ингибиторы, нацеленные на белок gp41. Однако мутации в этой области могут снизить их эффективность. Область Gp41 была амплифицирована из сыворотки 30 пациентов с использованием вложенной полимеразной цепной реакции. Последовательности были проанализированы с помощью инструментов биоинформатики для выявления мутаций и структурных особенностей gp41. Также были изучены подтипирование и взаимодействие между ингибиторами слияния и белками gp41.
Анализ взаимодействия между ингибиторами слияния и белками gp41 у пациентов из Ирана показал, что мутации в gp41 не могут снизить эффективность ингибиторов слияния. Большинство пациентов были CRF35-AD. Несколько постмодифицированных позиций, включая сайты гликозилирования и фосфорилирования, были идентифицированы в белке gp41. Результаты не выявили известной многонациональной лекарственной устойчивости к ингибиторам gp41. Ингибиторы слияния могут эффективно ингибировать ВИЧ у иранских пациентов.
В настоящем исследовании был представлен новый регион gp41 (36–44 aa), который значительно влияет на взаимодействие между ингибиторами gp41 и белком gp41. Этот регион может играть ключевую роль в подавлении ингибиторов gp41 в CFR35-AD. Кроме того, gp41 можно считать хорошей мишенью для анализа подтипирования с помощью филогенетического метода.
