Определено влияние статинов на прогрессирование субклинического атеросклероза в популяции ВИЧ-инфицированных взрослых людей, получающих антиретровирусную терапию
Целью исследования, проведённого в Case Western Reserve University School of Medicine и University Hospitals Case Medical Center, Кливленд, штат Огайо США, было определение влияния статинов на прогрессирование субклинического атеросклероза в популяции ВИЧ-инфицированных взрослых людей, получающих антиретровирусную терапию.
Двойное слепое рандомизированное клиническое исследование включало 147 человек, медиана составила 46 лет (40–53 лет), 78% были мужчины, 68% - афроамериканцы, 49% получали ингибиторы протеазы. В течение 96 недель, первая группа из 72 человек получала ежедневно 10 мг розувастатина, группа контроля (75 человек) получала плацебо. Критериями включения были эффективная схема АРТ, уровень ЛПНП менее 130 мг/дл (≤3,36 ммоль/л), повышение активации Т-клеток (CD8+CD38+HLA-DR+≥19%) или увеличение маркёров воспаления (высокочувствительный C-реактивный белок ≥2 мг/л (≥19 ммоль/л). Первичной целью было изменение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной артерии. Вторичными целями были определение изменения уровня ЛПНП и кальциноза коронарных артерий.
Многофакторный линейный анализ показал, что назначение розувастатина длительностью 96 недель было связано с меньшей прогрессией ТИМ сонных артерий (на 0,019 мм, 95% доверительный интервал: 0,002-0,037 мм). Не было отмечено модифицирующего влияния статинов на уровень маркёров воспаления или иммунной активации, однако получены данные пограничного статистически значимого воздействия на растворимые молекулы клеточной адгезии (р=0,065). Так же не было определено никакой разницы в изменении содержания кальция в стенках коронарных артерий (р=0,61).
Таким образом, розувастатин снижает уровень ЛПНП, замедляя прогрессирование увеличения ТИМ общей сонной артерии у пациентов с ВИЧ-инфекцией на АРТ.
Будущие исследования должны показать, имеют ли статины больший кардиопротективный эффект у пациентов с более высокими уровнями маркеров воспаления и активации иммунной системы.
Chris T. Longenecker; Abdus Sattar; Robert Gilkeson; Grace A. McComsey. AIDS. 2016;30(14):2195-2203.
