Лекарство от ВИЧ помогает мозгу очиститься от токсичных белков, приводящих к деменции

Неожиданное открытие ученых из Британии.

pic
Лекарство от ВИЧ помогает мозгу очиститься от токсичных белков, приводящих к деменции Неожиданное открытие ученых из Британии.

Фото: РИА Новости/С.Крапивницкий

Ученые выяснили, что распространенное лекарство от ВИЧ уничтожает в мозге токсичные химические вещества, вызывающие деменцию и болезнь Гентингтона.

Исследования на мышах показали, что антиретровирусный препарат маравирок (продается под марками Selzentry и Celsentri) может восстанавливать способность мозга очищаться от токсичных веществ. У мышей с деменцией, которым вводили препарат, были замечены признаки уменьшения гибели клеток головного мозга и замедления потери памяти.

При подобных нейродегенеративных состояниях накопление токсичных белковых скоплений связано с разрушением и возможной гибелью здоровых клеток мозга, что приводит к потере памяти, спутанности сознания, перепадам настроения и, в конечном итоге, к смерти. Обычно организм избавляется от токсичных белков с помощью аутофагии — когда клетки мозга потребляют любые нежелательные белки, расщепляют их и удаляют. Почему-то у пациентов с нейродегенеративными состояниями этот процесс не происходит.

Исследователи из Кембриджа обнаружили, что у генетически модифицированных мышей иммунные клетки в мозгу (микроглия) активировались для высвобождения набора молекул. Молекулы включали рецептор CCR5, расположенный снаружи нейронов. Как только CCR5 включается, он останавливает аутофагию. Это вызывает накопление токсичных белковых кластеров, и белковые агрегаты, в свою очередь, создают цепь обратной связи, приводящую к активации еще большего количества рецепторов CCR5. Мыши с деактивированным CCR5 оказались защищены от накопления неправильно свернутых белков.

CCR5 связан не только с нейродегенеративными состояниями — рецептор также используется вирусом иммунодефицита для проникновения в наши клетки. Именно этому исследователи решили протестировать маравирок, сообщает Science Alert.

Источник