А20 - отрицательный регулятор ядерного фактора каппа би (NF-κB) расценивается как ген-супрессор роста опухоли при различных типах В-клеточной лимфомы. СПИД-ассоциированные лимфомы (САЛ) являются высокодифференцированными В-клеточными лимфомами, часто ассоциированными с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
А20 - отрицательный регулятор ядерного фактора каппа би (NF-κB) расценивается как ген-супрессор роста опухоли при различных типах В-клеточной лимфомы. СПИД-ассоциированные лимфомы (САЛ) являются высокодифференцированными В-клеточными лимфомами, часто ассоциированными с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Авторы из США провели исследование с целью изучения панели САЛ на предмет выявления повреждений А20. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Blood".
FISH-метод показал делецию А20 в 6 из 33 случаев (18%). Мутации А20 были выявлены в 3 из 19 случаев (16%), включая 2 случая с делецией комплементарной аллели. Иммуногистохимическое исследование показало отсутствие протеина А20 в 7 из 55 проб (13%). В противоположность полученным результатам при Ходжкинской лимфоме, при которой ВЭБ инфекция и повреждения А20 являлись взаимоисключающими состояниями, инактивация А20 наблюдалась как в случае ВЭБ (+), так и в случае ВЭБ (-). ВЭБ латентный мембранный протеин-1, который активирует NF-κB, не был выделен в 12 из 13 случаев потери А20.
Авторы делают вывод, что при САЛ потеря А20 может быть альтернативным механизмом активации NF-κB при отсутствии экспрессии латентного мембранного протеина-1.
Источник: Blood. 2011 May 5;117(18):4852-4. doi: 10.1182/blood-2010-10-310995.
