Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) этиологически связан с онкологическими заболеваниями В-клеток человека и назофарингеальной карциномой (НФК), установлено три типа латентности, которые обеспечивают их эписомальную геномную персистенцию и ускользание от иммунологических реакций хозяина.
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) этиологически связан с онкологическими заболеваниями В-клеток человека и назофарингеальной карциномой (НФК), установлено три типа латентности, которые обеспечивают их эписомальную геномную персистенцию и ускользание от иммунологических реакций хозяина. Врождённый инфламмасомный ответ распознаёт патоген-ассоциированный молекулярный паттерн, который приводит к соединению с цитоплазматическим сенсором, таким, как NLRP3 или AIM2 протеины, или ядерным IFI16 с адаптером ASC-протеином и эффектором прокаспазой-1, что приводит в результате к активации каспазы-1, которая образует проформы воспалительных цитокинов (интерлейкинов) ИЛ-1β, ИЛ-18 и ИЛ-33.
Авторы из США провели исследование с целью изучения возможности инфламмасом распознавать и реагировать на геном ВЭБ внутри ядра. Результаты исследования были опубликованы в журнале "Journal of virology".
Учёные наблюдали доказательства активации инфламмасом такие как активация каспазы-1 и разделение на проИЛ-1β, ИЛ-18 и ИЛ-33 в латентности-I в клетках Раджи, латентности-II в клетках НФК C666-1 и латентности-III в лимфобластоидных клетках (ЛБК). Взаимодействие между ASC с IFI16, но не с AIM2 или NLRP3 было выявлено при всех трёх латентностях и в случае ВЭБ инфекции в первичных В-клетках человека. IFI16 и расщеплённая каспаза-1, ИЛ-1β, ИЛ-18 и ИЛ-33 были обнаружены в экзосомах клеток Раджи и ЛБК. Через EBNA-1 и EBERобщих для всех форм латентности ВЭБ, расщеплённая каспаза-1 не была выявлена в клетках экспрессировавшихEBNA-1 и блокирование транскрипции EBER не тормозило расщепление каспазы-1. При проведении FISH-анализа,IFI16 группировался с геномом ВЭБ в ядрах ЛБК и клетках Раджи.
Авторы делают вывод, что устойчивое распознавание латентного генома ВЭБ с помощью IFI16 при всех типах латентности является результатом естественной индукции инфламмасом и созревания ИЛ-1β, ИЛ-18 и ИЛ-33.
